Nowe badanie udowadnia, iż narażenie ojca na mikroplastik zwiększa ryzyko chorób dziecka. To nie kończy się na jednym pokoleniu.
Przez lata naukowcy dokumentowali obecność mikroplastiku niemal wszędzie: w wodzie, glebie, powietrzu, a choćby w ludzkiej krwi i narządach rozrodczych. Wiele prac sugerowało, iż te drobiny, często niewidoczne gołym okiem, mogą uszkadzać komórki, nasilać stany zapalne i zaburzać gospodarkę hormonalną.
Nowe badanie zespołu z University of California w Riverside idzie krok dalej. Zamiast pytać, co dzieje się z organizmem osoby bezpośrednio narażonej na mikroplastik, naukowcy sprawdzili, czy ślad po takiej ekspozycji może przejść do kolejnego pokolenia. Okazało się, iż tak. I to w bardzo konkretny sposób, związany z metabolizmem i płcią potomstwa.
Jak wyglądało badanie?
Żeby możliwie najprecyzyjniej uchwycić wpływ mikroplastiku, badacze pracowali na modelu myszy, gdzie można kontrolować dietę i środowisko. Samce były narażane na mikroplastik, a następnie kojarzone z samicami, które nie miały dodatkowego kontaktu z drobinami plastiku. Potomstwo wszystkich par karmiono potem dokładnie tak samo – dietą wysokotłuszczową.
To bardzo istotny szczegół. Taka dieta przypomina popularny zachodni sposób odżywiania, bogaty w tłuszcz i kalorie. Sama w sobie sprzyja otyłości, nadciśnieniu czy zaburzeniom poziomu glukozy. W tym eksperymencie zadziałała jak lupa: miała uwidocznić wszelkie ukryte różnice i predyspozycje między myszami, które różniły się tylko jednym – ekspozycją ich ojców na mikroplastik.
Ojcowie przez cały czas byli karmieni standardowo, więc zmiany obserwowane u młodych nie wynikały z ich własnej otyłości czy chorób, ale z wcześniejszego kontaktu z plastikiem i tego, co ten kontakt zrobił z ich komórkami rozrodczymi.
Córki z większym ryzykiem cukrzycy, synowie z innymi śladami
Kiedy młode myszy dorosły, badacze przyjrzeli się ich metabolizmowi. Sprawdzali m.in. poziom glukozy we krwi, ciśnienie tętnicze, ilość tkanki tłuszczowej i mięśniowej. Te parametry tworzą obraz tzw. ryzyka metabolicznego – zestawu czynników, które zwiększają szanse na choroby serca i cukrzycę typu 2.
Jak czytamy na łamach Nauka w Polsce, najbardziej uderzające okazały się wyniki u samic. Córki samców narażonych na mikroplastik znacznie mocniej wchodziły w obraz cukrzycowy: miały gorszą kontrolę poziomu cukru i wyraźniejsze zaburzenia metaboliczne niż potomstwo ojców, które nie miały kontaktu z plastikiem. W ich wątrobie wykryto podwyższoną aktywność genów związanych ze stanem zapalnym i rozwojem cukrzycy.
U samców natomiast nie pojawił się ten sam zestaw niekorzystnych zmian, co u samic. Zamiast tego odnotowano u nich niewielki, ale istotny spadek masy tłuszczowej. To pokazuje, iż ten sam ślad po ekspozycji ojca na mikroplastik może objawiać się inaczej w zależności od płci potomstwa.
Skąd więc taka różnica? Badacze na razie przyznają, iż mechanizm zależny od płci nie pozostało w pełni dla nich zrozumiały. U myszy, podobnie jak u ludzi, metabolizm jest mocno powiązany z hormonami płciowymi, budową ciała i tempem dojrzewania. Mikroplastik mógł więc wstrzelić się w te delikatne różnice w rozwoju samic i samców, ale dokładne ścieżki biologiczne dopiero trzeba rozplątać.
Małe RNA jako nośnik pamięci środowiska
Najważniejsze pytanie brzmiało: jak to możliwe, iż ekspozycja ojca na zanieczyszczenia środowiska może wpływać na metabolizm potomstwa, skoro DNA się nie zmienia? Tu do gry weszła technika PANDORA-seq, opracowana w tym samym ośrodku badawczym. To zaawansowana metoda sekwencjonowania, która pozwala dokładniej przeczytać cząsteczki RNA, często modyfikowane i trudne do analizy klasycznymi narzędziami.
Naukowcy skupili się na małym niekodującym RNA w plemnikach – szczególnie na fragmentach pochodzących z tRNA (tsRNA) i rRNA (rsRNA). W przeciwieństwie do DNA, które jest dość statyczne, takie krótkie RNA działają jak regulacyjne przełączniki: wpływają na to, które geny i w jakim stopniu zostaną uaktywnione w rozwijającym się organizmie.
Okazało się, iż u samców narażonych na mikroplastik profil tych małych RNA w plemnikach zmienił się wyraźnie. Innymi słowy, środowisko, w którym żył ojciec, odcisnęło się na ładunku informacyjnym jego komórek rozrodczych. Kiedy takie plemniki zapładniały komórkę jajową, do rozwijającego się zarodka trafiał już nieco inny zestaw regulacyjnych cząsteczek RNA. To one mogły przekalibrować późniejszy metabolizm młodych myszy, sprawiając, iż w warunkach wysokotłuszczowej diety łatwiej wpadały w zaburzenia metaboliczne.
Jest to przykład tzw. dziedziczenia epigenetycznego – sytuacji, w której środowisko nie zmienia samego kodu DNA, ale wpływa na to, jak ten kod jest odczytywany w kolejnym pokoleniu.
Co z tego wynika dla ludzi?
Badanie dotyczyło myszy, a nie ludzi, więc nie można 1:1 przenosić liczb i efektów. Jednak mechanizmy, które naukowcy obserwują są biologicznie wiarygodne również w przypadku człowieka. Już wcześniej wykazywano, iż styl życia i narażenie środowiskowe ojca przed poczęciem dziecka może wpływać na zdrowie potomstwa. Teraz do listy potencjalnych czynników dochodzi mikroplastik, który w praktyce trudno wyeliminować z otoczenia.
Autorzy badania podkreślają, iż ich praca powinna być sygnałem ostrzegawczym na kilku poziomach. Po pierwsze, dla pojedynczych osób (zwłaszcza mężczyzn planujących ojcostwo) żeby poważnie potraktować ograniczanie ekspozycji na szkodliwe substancje, także na mikroplastik. Mniej jednorazówek, mniej podgrzewania plastiku w kuchni, bardziej świadome wybory żywieniowe czy unikanie niektórych opakowań to realne kroki, choć nie rozwiążą całego problemu.
Jeżeli natomiast kolejne badania potwierdzą, iż mikroplastik może programować ryzyko chorób przewlekłych u dzieci, argumenty za ograniczaniem produkcji i obrotu częścią tworzyw sztucznych staną się jeszcze mocniejsze. To już nie tylko kwestia ekosystemów, ale możliwych, wieloletnich kosztów zdrowotnych całych populacji.
Najmocniejszy wniosek z tej pracy jest prosty, choć ma dalekosiężne skutki. Kontakt z mikroplastikiem nie kończy się na osobie, która akurat pije wodę z plastikowej butelki czy oddycha zanieczyszczonym powietrzem. Może zostawić subtelny, ale bardzo poważny ślad w komórkach rozrodczych, który ujawni się dopiero w następnym pokoleniu, np. pod postacią większej podatności na cukrzycę czy choroby serca.
*Źródło zdjęcia wprowadzającego: Molenira / Shutterstock.com
Jest tego więcej
Ustaw Spider’s Web jako preferowane medium w Google
